近日，中国农业科学院兰州兽医研究所动物免疫与代谢创新团队，研究揭示了蓝耳病病毒（PRRSV）感染后容易引发细菌继发感染的关键机制，为解决这一困扰猪养殖业的世界性难题提供了新的防控思路和药物靶点。相关研究成果发表在《细胞分子生物学》（mBio）上。

猪感染蓝耳病病毒后，常常会“雪上加霜”，继发各种细菌感染，如肺炎克雷伯菌、链球菌等，导致病情急剧恶化，病死率显著升高，给养猪业造成巨大经济损失。然而，长期以来，人们对病毒如何“帮助”细菌入侵的具体机制知之甚少。

研究团队通过一系列实验，发现了蓝耳病病毒“作恶”的关键步骤。蓝耳病病毒感染猪的肺部细胞后，会显著改变细胞内的蛋白质表达。其中，一种名为FLNA的蛋白质被“激活”并大量增加。FLNA蛋白质像一位“建筑师”，指挥细胞内的“骨架”（一种叫做肌动蛋白的纤维）重新排列，形成了特殊的“脚手架”结构。同时，病毒还让细胞表面的黏附“受体”（一种名为ITGα5的蛋白质）数量大增，这些受体就像一个个“登船梯”。有了“脚手架”和“登船梯”，原本难以侵入细胞的细菌，现在可以“搭便车”轻松地附着并侵入，从而引发严重的继发感染。

该项研究揭示了蓝耳病病毒通过改造宿主细胞骨架，为细菌入侵创造有利条件的具体分子路径。明确了FLNA和ITGα5是开发新型防控策略的理想靶点。未来有望通过药物、疫苗或基因编辑等手段，来阻断这一“帮凶”。为从根本上解决病毒继发细菌感染的难题，提供了新的思路和见解。

相关论文信息：https://journals.asm.org/doi/10.1128/mbio.01945-25