作者:Markus Bredel 来源:JAMA 发布时间:2009-8-26 10:42:34
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神经胶质瘤遗传学改变初步探明
 
美国学者研究发现,神经胶质瘤中存在多个基因突变相互作用构成的网络,使细胞信号通道失去调节。在这些基因中,ANXA7基因单倍剂量不足将促进肿瘤生长,影响患者的生存。相关论文发表于《美国医学会杂志》(JAMA 2009,302(3):261;276)。
 
第1项研究首先从美国癌症基因组图谱试验计划(TCGA)多重学术中心的501例神经胶质瘤患者的多维基因组图谱和临床表征中发现,多个染色体上隐藏着可协同促进肿瘤生长基因的区域改变。胶质母细胞瘤中这些相互作用基因与患者的生存率低有关。
 
研究进一步纳入189例神经胶质瘤患者,按照其基因样本中7个主要突变基因数目的不同进行分组,比较其死亡率。结果显示,携带0-2个基因突变(低风险)的病人与携带5-7个基因突变(高风险)的病人相比,年死亡率分别为49.24%和79.56%(P=0.02)。该结果在胶质瘤和胶质母细胞瘤患者中得到进一步证实。
 
同期发表的另一项研究评估了7个主要突变基因之一的膜联蛋白A7(ANXA7)基因对表皮生长因子受体(EGFR)表达和病人生存的影响。结果显示,ANXA7基因剂量的减少,导致EGFR表达增强,进一步促进肿瘤生长,并使患者生存率下降。当ANXA7单倍剂量不足(一个等位基因突变后,另一个基因不能正常表达——编者注)时,胶质母细胞瘤更容易生长。研究者认为ANXA7基因可能成为将来治疗胶质母细胞瘤的理想靶位。(来源:中国医学论坛报 袁玮)
 
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