作者:朱汉斌 来源:中国科学报 发布时间:2023/5/17 0:03:30
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研究揭示纳米塑料暴露诱导心血管毒性的新机制

 

近日,南方医科大学公共卫生学院教授黄振烈团队系统梳理了过去10年发表的关于微塑料和纳米塑料(MNPs)诱导的心血管毒性和机制的最新数据,相关综述文章发表于Environment International。朱晓祺和王传暄为论文共同第一作者,徐亘博和黄振烈为论文共同通讯作者。

全球塑料废物产生的增加以及塑料在自然环境中的不断降解,人类和野生动物将不可避免地接触到MNPs。大量接触纳米塑料(NPs)与心血管疾病的发生存在关联,是人类心血管疾病的新的环境危险因素。文章分析总结了动物和人类细胞循环系统中NPs的吸收、分布和聚集行为,从NPs单独暴露和与其他环境污染物的联合暴露的角度首次全面概述了NPs驱动的心血管毒性,为NPs的心血管毒性的潜在机制提供了新的见解。

基于上述的研究背景,黄振烈团队继续在Advanced Science发表研究论文,汪波、梁博萱、黄煜基和李智明为该论文共同第一作者,黄振烈为通讯作者。研究发现,NPs颗粒经口暴露连续19周可加重高脂饲料诱导的ApoE?/?小鼠动脉粥样硬化,主要表现为主动脉弹性降低,主动脉内膜的斑块面积占比增加,动脉粥样硬化斑块病变进展加速。

此外,NPs可通过经口染毒的外暴露方式进入体循环,到达肝脏和主动脉。NPs作用于主动脉内壁的巨噬细胞,通过上调巨噬细胞表面的A类Ⅱ型清道夫受体中的具有胶原结构的巨噬细胞受体(MARCO)的表达,增加巨噬细胞脂质吞噬,促进泡沫细胞形成,进而加快动脉粥样硬化进程。NPs同样作用于肝脏,通过下调肝脏脂酰肉碱转移酶(CPT2)的表达,阻碍长链脂酰肉碱(LCACs)形成长链脂肪酸辅酶A进行下一步氧化,导致LCACs在肝细胞内累积后释放入血,而LCACs具有脂毒性,促炎性等作用。

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微塑料暴露加剧动脉粥样硬化的新机制。研究团队 供图

进一步的机制研究发现,LCACs与NPs对巨噬细胞具有相同的作用靶点——MARCO,而NPs的作用更为明显,并且二者在上调MARCO表达中表现出协同作用,继而发现LCACs能够通过加重NPs诱导的MARCO表达上调而加速小鼠动脉粥样硬化进展。

该研究为MNPs诱导心血管毒性的机制提供了新的视角,并强调了MNPs与内源性代谢物对心血管系统的联合作用。

相关论文信息:https://doi.org/10.1016/j.envint.2022.107662

https://doi: 10.1002/advs.202205876

 
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