作者:Shao-Cong Sun 来源:《自然—免疫学》 发布时间:2012-10-24 11:08:43
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一种分子可影响IgA数量
 
近期《自然—免疫学》上的一项研究为我们揭示了小鼠身体是如何限制IgA抗体在血液循环中的数量,从而降低肾脏患病风险的。这或许有助于为那些受到IgA调控下的自体免疫折磨的患者开发新的干预疗法。
 
Shao-Cong Sun等人对产生抗体的细胞——B免疫细胞进行了研究。B细胞的活跃能够增加抗体产量并引发免疫球蛋白类别转换过程,从而决定抗体的最终类型。研究人员发现一种名为TBK1的调节分子能够阻止向IgA的转变。一旦小鼠的B细胞缺乏TBK1表达,其体内血清会产生更大量的IgA,包括可针对自身组织的抗体。随着自体免疫IgA复合物在肾脏中的积累,小鼠会产生肾功能障碍以及与IgA有关的人类患病症状。(来源:中国科学报 张笑)
 
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