近日，华南农业大学园艺学院教授陆旺金团队研究揭示了MaMYB44-MaMYB73转录抑制模块协同调控香蕉果实软化的分子机制，为延缓果实软化、提升采后品质提供了理论依据。相关成果发表于《植物生理学》（Plant Physiology）。

MaMYB44-MaMYB73模块调控香蕉果实软化的作用模型。研究团队供图

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研究团队从此前已发表的香蕉果实成熟相关转录组中筛选获得了一个R2R3-MYB家族成员MaMYB44，通过酵母双杂交筛库获得了与MaMYB44互作的蛋白MaMYB73。进一步研究表明，MaMYB44和MaMYB73在香蕉果实成熟过程中下调表达，并且在香蕉果实中瞬时过表达及番茄中稳定过表达MaMYB44和MaMYB73均能延缓果实软化进程。通过DNA亲和纯化测序（DAP-Seq）技术，鉴定出MaMYB44和MaMYB73共同靶向调控的关键基因：细胞壁代谢相关基因MaEXPA15和淀粉降解相关基因MaBAM3。

更为重要的是，MaMYB44与MaMYB73之间的互作增强了它们对这两个靶基因启动子区域的结合能力及其转录抑制效应。这些结果明确了MaMYB44-MaMYB73转录抑制模块在采后香蕉果实软化过程中的作用机制，丰富了果实成熟软化调控的分子理论，为延缓果实软化、延长货架期提供了理论支撑。（来源：中国科学报 朱汉斌）

相关论文信息：https://doi.org/10.1093/plphys/kiaf239