近日，法国巴黎医院教授、欧洲风湿病联盟（EULAR）痛风指南核心制定者帕斯卡尔?里谢特（Pascal Richette）在《自然》旗下风湿病学权威专刊《自然综述：风湿病学》发表综述，指出痛风发作的关键并非仅是尿酸升高，而是一场由多重因素触发的炎症风暴。这意味着针对痛风的治疗不能只降尿酸，“抓紧抗炎”是关键。

数据显示，我国痛风患者约1500万至3000万，且近60%为18~35岁的青年人。传统观点认为，高尿酸是痛风的直接元凶，因此“降尿酸”也就成为了抵御痛风威胁的关键，但里谢特的研究发现，仅降尿酸远远不足，必须长期、精准地控制炎症，并将抗炎治疗持续至尿酸盐结晶完全溶解，方能从根源上阻断复发，真正迈向“痛风治愈”。

文章指出，痛风不仅是“尿酸高”的代谢问题，更是一场体内的“炎症风暴”。其中，IL-1β等炎性因子是驱动这场风暴的“核心引擎”。

研究进一步发现，痛风发作远非单一因素所致，而是一场由昼夜节律、饮食、代谢、遗传等多重因素共同点燃、并与IL-1β等炎性因子密切相关的“炎症风暴”。例如，夜间急性发作的风险仍比白天高2.4倍，且在冬春季更为频繁；高脂饮食则能“训练”免疫细胞，使其趋向促炎状态，从而直接诱发痛风急性发作。

这一观点更新了传统上对痛风发病机制的简单理解。过去常认为痛风是线性过程：高尿酸—形成尿酸盐结晶—机械刺激关节—急性发作。而新研究揭示的真实路径则更为复杂、网络化，即在遗传与代谢背景的基础上，长期不良饮食、作息紊乱等因素先持续“改造”了机体的免疫微环境，使其处于敏感和预激活状态；当尿酸盐结晶出现时，便会通过激活以IL-1β为核心的炎症通路，最终引爆一场剧烈的“炎症风暴”，导致急性痛风发作。

在阐明机制的同时，文章也指明了治疗策略必须转向：以IL-1β为关键靶点，进行精准、长期的抗炎治疗。

里谢特表示，痛风管理的目标不应止于短期止痛，而应转向长期控制炎症环境，直至通过超声等影像学检查确认尿酸盐结晶完全“清零”。这是一种旨在彻底铲除痛风复发土壤的根治性策略。

在我国，2025年11月，由《中华风湿病学杂志》等发布的《痛风抗炎症治疗指南（2025版）》，作为全球首部聚焦痛风抗炎症治疗的权威指南，明确了IL-1β靶点的价值，这也标志着我国痛风诊疗正式迈入“长效精准抗炎”新阶段。

不过，目前传统痛风治疗药物绝大多数仍聚焦于单一降尿酸问题，且因禁忌多、耐受差、效果有限而影响长期治疗。在此背景下，如何抓住精准靶向IL-1β的生物制剂为痛风治疗提供了关键解决方案。

在这方面，我国企业已经有所探索。比如，国内企业金赛药业自主研发的我国首个靶向IL-1β痛风创新药——伏欣奇拜单抗（商品名：金蓓欣），已于2025年6月上市。该药直接作用于炎症“开关”IL-1β，从源头阻断炎症通路。研究显示，该药物可将痛风复发风险降低近90%，且不经肝肾代谢，安全性更高。

相关论文信息：https://doi.org/10.1038/s41584-025-01255-4