封面故事：
动物身体彩色图案揭秘
动物身体上复杂彩色图案（如贝壳、热带鱼和豹子身上的图案）的形成，对发育生物学家来说是一个经典谜题。大多数试图解释图案信息的工作都是理论上的，着重于反应—扩散机制，按照这样的机制，可扩散性本地激发因子（形态发生素）与长距离抑制因子之间的互动被假设产生稳定的图案。但此前一直没有形态发生素或抑制因子的候选对象被识别出来。现在，Sean Carroll及其同事以果蝇Drosophila guttifera翅膀上的圆点图案为模型发现，翅膀上的斑点是由无翼形态发生素诱导的，这种果蝇翅膀上精致的斑点图案很可能是通过在新的地方选择无翼形态发生素的表达而从更简单的图案形成的。在本期封面的合成图片中，左翼所示为这种果蝇16个与条纹相关的点及4个条纹间的阴影；右侧图案将条纹点与条纹间阴影顺势调控元素的活性融合在这种果蝇的一只双转基因个体蛹期翅膀中。
胰腺α-细胞可以
自发变成β-细胞
胰腺中产生胰岛素的β-细胞寿命长，在其生命周期中几乎不复制，但在受伤时或有代谢需求时则会复制。对β-细胞几乎被完全去除的一个转基因小鼠模型所作研究表明，成年α-细胞（正常情况下负责产生肽荷尔蒙升血糖素）可以被自发地重新编程为β-细胞。关于胰腺细胞弹性的这一意外发现，让我们看到了糖尿病的可能治疗方法：要么通过差异化环境在体外生成细胞；要么在体内诱导细胞再生。而且，关于选择性杀死细胞及非选择性地全部杀死细胞的新模型的建立，可能会显示其他器官中以前未被识别出的细胞弹性。
“热海王星”GJ 436b的大气组成
在红外波段所做的新的观测工作，首次显示了编号为Gliese 436b(GJ 436b)的一颗“热海王星”太阳系外行星的大气组成。GJ 436b是一颗M矮星的一个伴星，其大气中有高浓度的一氧化碳。水和痕量二氧化碳也存在，但预计在一个以氢为主的大气层中作为主导性含碳形式的甲烷的浓度却要比对一颗处在热化学平衡状态的行星所预测的结果小10万倍。可能的破坏性影响包括垂直混合作用及甲烷的聚合。这些测量结果是当该行星在一个很短的、只有2.64天的轨道上经过其母星后面时用斯皮策太空望远镜在6个波长中获得的。
经典精确度极限的突破
原子干涉仪依靠粒子的波性来工作，用在从确定引力常数到定义时间标准等各种不同的超高精度测量中。干涉仪的精度一般受限于由实验中所用原子的有限数量所造成的经典统计（方法的局限性）。本期Nature上两篇论文，介绍了玻色—爱因斯坦凝聚态（BECs）中的“自旋挤压”在使测量结果比经典统计所允许的程度更精确方面所具有的潜力。利用一个特制玻色—爱因斯坦凝聚态作为对一台干涉仪的输入，Gross等人打破了经典的精确度极限。在第二项研究中，Riedel等人通过控制与一个依赖于状态的势能之间的弹性碰撞间的相互作用，在一个约束到一个“原子芯片”上的BEC中创造出了类似的“自旋挤压”。对在一个芯片上的多颗粒纠缠的这种演示，让我们看到了基于芯片的便携式原子钟的前景，这样的原子钟也能突破经典的精确度极限。
让液体出现超冷状态的一种方法
液体中局部原子排列与晶体中的序列有实质性差别。但当与一个晶体接触时，液体中相邻原子能模仿其序列，经常触发液体的固化。这种“种子效应”是人们所熟悉的，如当水接近冰点时所出现的那样以及在晶体成核中所出现的那样。比较意外的是本期Nature上所介绍的一个关于相反效应的发现：如果一个表面的原子结构与相接触液相的结构相似，那么该液体不是结晶，而是在远低于其融点时仍保持为液体，这样便实现了超冷状态。这个现象过去在金—硅共晶液滴中观察到过，这些液滴与金原子按五角形分层排列在一个硅基质上。这一发现对于关于凝固问题的基础研究及对于相变的实用控制都有意义。例如，经常用来获得超冷状态的“无容器”方法，也许就可以通过用一种按二十面体排列的表面来涂覆容器而避免。
李斯特菌的感染机制
在感染过程中，食源性病原体“单核细胞增生李斯特菌”能利用宿主细胞的大量功能，包括涉及泛素化和磷酸化的、专门修饰关键蛋白活性的转录后修饰。致病细菌对被称为“SUMOylation”的泛素样修饰（真核细胞中一个重要过程）的效应在很大程度上仍不清楚。现在，对被“单核细胞增生李斯特菌”感染的人类细胞和对一个小鼠模型所作的一项研究表明，其毒性因子listeriolysin O(LLO)通过触发Ubc9（“SUMOylation”机制中一种必要的酶）的降解诱导细胞中被SUMO化的蛋白水平下降。这项工作说明，李斯特菌（可能还包括其他病原体）通过降低关键调控蛋白的“SUMOylation”水平来抑制宿主对感染的反应。
tau蛋白纠结是敌是友？
人们主要以脑组织尸检获得的证据，认为tau蛋白的异常纤维性沉积（该蛋白在正常发挥功能时其作用是稳定微管）在阿尔茨海默氏症和tau-相关额颞痴呆症中引起细胞凋亡和神经退化。现在，对过度表达一种人类tau基因的转基因小鼠中的这些神经纤维纠结所作的活体多光子成像研究，显示了一个大相径庭的情形。半胱天冬酶激发（细胞凋亡的一个已知标志）是所观察到的第一个异常，发生在纠结形成之前数小时至数天。有纠结的神经细胞不是遭受死亡，而是好像寿命还很长，同时半胱天冬酶活性降低。因此真实情况可能是这样的：引起神经退化的是可溶性tau，而不是纤维性tau。就以破坏纠结为目标的药物在对抗神经退化中的价值而言，这项工作的意义在很大程度上解释了取决于神经纤维纠结是一种保护性因子、与疾病无关，还是与慢速作用的神经毒性相关。
(田天/编译，更多信息请访问www.naturechina.com/st)
《科学时报》 (2010-4-23 A4 国际)
