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新冠疫情对2型糖尿病及肥胖患者糖化血红蛋白与收缩压的潜在影响| MDPI Obesities |
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论文标题:The Possible Impact of COVID-19 on Glycated Hemoglobin and Systolic Blood Pressure in Type 2 Diabetes and Obesity
论文链接:https://www.mdpi.com/2673-4168/4/4/33
期刊名:Obesities
期刊主页:https://www.mdpi.com/journal/obesities
引言
新冠疫情(COVID-19)对慢性代谢性疾病患者的影响一直是研究热点。近期发表在MDPI的Obesities期刊上的一项研究探讨了COVID-19感染对2型糖尿病(T2D)合并肥胖患者的糖化血红蛋白(HbA1c)、血压及代谢指标的潜在影响。这项来自巴西的纵向研究通过12个月的随访,揭示了COVID-19感染可能干扰患者的血糖和血压控制,为公共卫生管理提供了重要参考。
图形摘要:

研究背景与方法
研究设计
该研究是一项二次分析,纳入84名T2D合并肥胖(BMI≥30 kg/m²)患者,分为两组:
对照组(40人):仅接受常规医疗护理。
干预组(44人):在医疗护理基础上增加营养评估与个性化饮食指导(基于地中海饮食和DASH饮食模式)。
数据收集
在12个月内,研究人员每3个月收集一次数据,包括:
生化指标:HbA1c、空腹血糖(FBG)、血脂(LDL-C、HDL-C、TG)。
心血管指标:收缩压(SBP)、舒张压(DBP)。
人体测量数据:体重、BMI、腰围(WC)。
COVID-19感染情况:通过RT-PCR检测确认感染状态。
统计方法
采用Mann-Whitney检验(非正态数据)和t检验(正态数据)分析COVID-19感染对指标变化的个体化影响。
主要发现
1. COVID-19感染率高
两组中约70%-72.7%的患者在12个月内感染过COVID-19,且部分患者因感染死亡(对照组3例,干预组1例)。
表1: 对照组和干预组研究参与者的 COVID-19 感染数据,收集时间超过 12 个月

2. 对干预组HbA1c和SBP的显著影响
HbA1c:感染COVID-19的干预组患者,HbA1c降幅显著小于未感染者(p=0.012)。
SBP:感染者的SBP改善程度更低(p=0.046)。

图 1. 在12个月内感染或未感染COVID-19的参与者的空腹血糖(FBG)和糖化血红蛋白(HbA1c)的变化情况。

图 2. 在12 个月内感染或未感染 COVID-19 的参与者的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)的变化情况。
3. 对照组无显著差异
无论是否感染COVID-19,对照组的HbA1c、FBG、体重等指标变化均无统计学差异。

图 3. 在12个月内感染或未感染COVID-19的参与者的空腹血糖(FBG)和糖化血红蛋白(HbA1c)水平变化。

图 4. 对照组中,在12个月内感染或未感染COVID-19的参与者的体重和BMI变化情况。数据以中位数±四分位距以及所有重复数据的离散度表示。在感染和未感染COVID-19的个体中,观察到的变异性差异无显著性。
机制探讨
研究者提出以下可能解释:
1. 炎症与代谢紊乱
COVID-19引发的“细胞因子风暴”可能通过以下途径影响代谢:
- 损伤胰腺β细胞,减少胰岛素分泌。
- 激活肾素-血管紧张素系统(RAAS),导致血压调节异常。
2. 压力性高血糖
急性感染期的应激反应可能通过升高拮抗激素(如皮质醇)水平,加剧胰岛素抵抗和血糖波动。
3. 自主神经功能失调
长期COVID后遗症(PASC)可能干扰自主神经对血压的调控,导致SBP控制不佳。
研究局限性
1. 样本量小:因脱落和死亡,最终样本仅84人,可能影响结论普适性。
2. 未区分感染严重程度:未分析感染时长、症状轻重或治疗差异的影响。
3. 人群偏倚:干预组以女性为主,且基线DBP略高于对照组。
临床意义与启示
1. 强化慢性病管理
即使通过营养干预(如地中海饮食)改善代谢,COVID-19仍可能削弱HbA1c和SBP的控制效果,提示需对感染者加强长期监测。
2. 公共卫生策略
在资源有限的公立医疗系统中,应优先为T2D合并肥胖患者提供疫苗接种和感染后康复支持,以降低代谢恶化的风险。
3. 未来研究方向
- 扩大样本量,纳入更多人口学特征(如年龄、性别、并发症)。
- 探索COVID-19特异性治疗(如抗炎药物)对代谢指标的干预效果。
结论
这项研究表明,COVID-19感染可能阻碍T2D合并肥胖患者的血糖和血压管理,尤其在接受营养干预的人群中更为明显。尽管存在局限性,结果仍强调了疫情背景下慢性病患者综合管理的重要性。未来需进一步研究以明确因果机制,并为临床实践提供更精准的指导。
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