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RIG-I参与抵抗细菌感染调控机制研究 |
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在真核生物体内，除了能够识别入侵机体的病毒RNA的TOLL样受体外，近年来发现了另一种能够识别病毒RNA的细胞质内受体——RIG-I。RIG-I能够识别多种RNA 病毒如丙型肝炎病毒（hepatitis C virus (HCV)）病毒的双链RNA组分，并通过自身的CARD与下游信号分子MAVS的CARD相互作用来传递信号，激活细胞转录因子IRF-3和NF-κB，使其进入细胞核内，诱导抗病毒干扰素的表达，从而启动固有免疫应答和调节随后的获得性免疫应答，增强机体抵抗病毒感染的能力。
中科院上海生命科学院/上海交通大学医学院健康科学研究所孔玲博士研究生在导师戈宝学研究员的指导下，发现用LPS（一种细菌感染的主要成份）刺激小鼠外周巨噬细胞可诱导RIG-I的表达。在巨噬细胞和293细胞中，RIG-I 和细胞骨架蛋白Actin相互作用而且共定位。特异性的siRNA“knock-down”RIG-I 或基因敲除RIG-I降低了巨噬细胞对细菌的吞噬能力。此外，RIG-I基因剔除小鼠对细菌感染较正常小鼠的敏感性明显增强。这一研究结果表明RIG-I是寄主抵抗细菌感染的一个非常重要的调控分子。
这项研究工作于2009年8月发表在《细胞—宿主与微生物》 （
Cell Host & Microbe）上，该研究工作得到了国家自然科学基金、科技部973和卫生部重大专项的支持。（来源：中国科学院上海生命科学研究院）
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