2008年2月的《发育细胞》（Developmental Cell）封面，展示了一个过量表达极性蛋白Par6而形成密集神经突触的海马神经元的拟色荧光图像，Par6可以和RhoA蛋白作用而影响树突棘的形成。该期杂志同时有三篇论文报道了Par复合体和Rho家族成员在细胞极性形成过程中的交互作用。
细胞极性的形成是多种生命过程所必需的，比如细胞定向迁移及神经元的突触和上皮组织等不对称结构的形成。极性蛋白Par3、Par6和非典型蛋白激酶C（aPKC）所构成的复合体在多种生物体的细胞极化中起重要作用。在细胞极化中也涉及到细胞骨架的调节，具有GTP酶活性的Rho蛋白家族是激动蛋白和微管的关键调节因子。
树突棘是神经元树突上富含肌动蛋白的棘状突起，是大脑内接收兴奋性突触传递的重要部位，棘器的异常会导致多种智力障碍。其结构高度不对称，以往研究表明Par3可以独立作用于Rac GTP酶，在树突棘的成熟过程中发挥重要作用。美国维吉尼亚大学的Zhang和Macara的研究表明，Par6和aPKC复合体在棘器的形态发生和维持中发挥重要作用，应用荧光共振能量转移（FRET）生物传感器技术进一步探究其机制，结果表明，RhoA能够通过Rho激酶途径抑制棘器的发生和维持，而该复合体能够激活RhoA蛋白质的抑制因子p190 RhoGAP，致使RhoA失活，从而促进棘器形成。可见Par3和Par6通过不同的Rho家族蛋白质在棘器发生的不同过程中起作用。
Par3、Par6和aPKC复合体也同样参与细胞迁移过程，其中Par3能够作用于Rac1蛋白，而RhoA与Rac1存在拮抗作用，二者必然存在交互作用。来自日本的Nakayama等研究人员对此进行研究，结果发现RhoA通过Rho激酶途径能够使Par3发生磷酸化，使其不能与Par6和aPKC结合，失去活化Rac1蛋白的功能，从而抑制细胞前后极性的形成，影响细胞迁移。可见RhoA在细胞迁移的过程中又能够起到调节作用，但是具体的机制还有待于对其它上游和下游调节因子的了解。
来自美国冷泉港实验室的Sordella和Aelst总结了在细胞极化过程中Par复合体和RhoA/ROCK之间的复杂相互作用，在树突棘形成过程中Par复合体能够下调RhoA的水平，而在细胞迁移过程中RhoA则能够抑制Par复合体的作用，RhoA/ROCK在两个过程中起到不同的作用。但是可以肯定的是，在细胞极化过程中，Par蛋白复合体和Rho GTP酶家族成员间的复杂相互作用发挥着重要的作用。（科学网 穆宏平／编译）
（《发育细胞》（Developmental Cell），Vol 14, 216-226, 12 February 2008，Huaye Zhang and Ian G. Macara）
（《发育细胞》（Developmental Cell），Vol 14, 205-215, 12 February 2008，Masanori Nakayama, Kozo Kaibuchi）
（《发育细胞》（Developmental Cell），Vol 14, 150-152, 12 February 2008，Raffaella Sordella and Linda Van Aelst）
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