作者:张佳欣 来源:科技日报 发布时间:2023/7/25 9:43:09
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癌细胞扩散新机制发现,有助研发阻止其转移新疗法

 

科技日报北京7月24日电 (记者张佳欣)美国南加州大学的一项发现揭示了癌细胞是如何转移的关键细节,并提出了阻止其扩散的新疗法。研究论文发表在最新一期《美国国家科学院院刊》上,可能代表着细胞生物学的范式转变。

这项研究以一种名为GRP78的细胞伴侣蛋白为中心,它有助于调节细胞内其他蛋白质的折叠。该团队此前研究表明,当细胞由于新冠感染或癌症而面临压力时,GRP78会被“劫持”,使病毒入侵者进行复制,促进癌症生长并帮助抵抗治疗。

现在,研究团队有了一个意想不到的发现。通常情况下,GRP78驻留在细胞的内质网中。但当细胞处于压力下时,伴侣蛋白会迁移到细胞核,在那里它会改变基因活性并改变细胞的行为,使癌细胞变得更具移动性和侵袭性。

这是此前没有被观察到的关于癌细胞基本机制的“新鲜事”。研究团队此前一直在分析GRP78如何调控一种名为EGFR的基因,该基因长期以来与癌症有关。他们使用共聚焦显微镜和捕捉活细胞图像的先进技术,直接观察肺癌细胞以及处于压力下的正常细胞的细胞核中的GRP78。随后,他们还对GRP78进行了生化分析,并将GRP78的信使核糖核酸“敲除”。种种技术使他们能够识别GRP78内的信号,并确认当GRP78存在于细胞核时会刺激EGFR基因的活性。

进一步研究发现,细胞核中受GRP78调控的关键基因主要与细胞迁移和入侵有关。

研究还揭示,GRP78与另一种细胞蛋白ID2结合。ID2通常抑制允许细胞迁移的基因,但当ID2与GRP78“绑定”后,ID2就不能再发挥作用了。没有这种抑制作用,癌细胞就会变得更具侵袭性。

新发现指出了几种潜在的癌症治疗新方法,GRP78在多种类型的癌症中发挥着类似的作用,包括胰腺癌、乳腺癌和结肠癌。

 
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