近日，中国农业科学院农产品加工研究所戴小枫团队在黄萎病病原菌─大丽轮枝菌与寄主植物互作研究方面取得新进展。该研究首次发现大丽轮枝菌角质酶参与损伤相关分子模式（DAMPs）诱导寄主免疫反应的新机制。相关研究成果于10月26日在线发表于《分子植物与微生物相互作用》上。

植物细胞角质化和栓质化能够抵制病原菌的侵染，而病原真菌通过分泌角质酶来降解角质或栓质，从而突破该物理屏障来实现侵染。角质酶也可以作为不依赖于酶活性的激发子被植物细胞表面受体所识别，参与病原与寄主植物互作。上述生物过程多发生在病原侵染寄主植物叶部组织过程，如稻瘟病菌、灰葡萄孢等病原菌。而对于侵染缺少角质层根部组织的病原菌，病原通常无需借助角质酶突破这一物理屏障。因此，角质酶在土传病原真菌中的作用一直不清楚。

研究团队通过比较基因组学分析发现，土传病原大丽轮枝菌通过编码13个角质酶基因，较多数为害叶部组织。病原真菌发生了显著扩增，且多个基因应答病原侵染寄主过程，暗示角质酶基因家族扩张与病原侵染过程相关；烟草瞬时表达角质酶基因发现，其中1个含有纤维素结构域（CBM1）的角质酶（VdCUT11）可以诱导烟草、番茄、棉花的免疫反应并引起细胞坏死；酶活位点突变或者删除藕联的纤维素结构域（CBM1）均无法诱导免疫反应，表明该角质酶本身并不作为激发子，而是依赖酶活降解产物来激发植物免疫反应；研究人员通过进一步研究发现，角质酶VdCUT11降解产物依赖于跨膜受体蛋白复合体诱导免疫反应，同时病原利用碳水化合物结合模块CBM1蛋白（VdCBM1）来抑制上述免疫反应，实现对寄主植物的侵染；基因敲除、功能回补等遗传学实验则证实该基因为大丽轮枝菌的毒力功能基因，参与了对寄主的侵染过程。

该研究首次发现了大丽轮枝菌中利用损伤相关分子模式（DAMPs）参与病原与寄主互作，明确了角质酶参与土传病原真菌侵染根部组织的新功能，同时证实纤维素结构域（CBM1）兼具促进酶活和抑制免疫反应的特性，为深入解析大丽轮枝菌与寄主互作机制的全貌提供了理论基础。

该研究由中国农科院加工所和美国加州大学戴维斯分校共同完成，第一完成单位为农科院加工所。戴小枫研究员和美国加州大学戴维斯分校克里希那·苏巴拉奥（Krishna Subbarao）教授为共同通讯作者。研究得到了中国农科院科技创新工程、重点研发计划、国家自然科学基金、公益性行业（农业）科研专项等项目资助。