作者:王红艳等 来源:《免疫》 发布时间:2014-4-3 10:32:00
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重症感染致败血症治疗获新思路
 
中科院上海生化细胞所王红艳研究组发现,巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后,升高血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)的表达。VEGFR-3形成负反馈环路,抑制TLR4-NF-κB介导的炎症反应,降低细菌感染致败血症或内毒素休克的发生。相关论文日前在线发表于《免疫》(Immunity)杂志。
 
据介绍,宿主的巨噬细胞通过Toll样受体4(TLR4)识别细菌,并启动免疫应答。但TLR4信号通路是把双刃剑,过度或持续性的TLR4活化引起过激炎症反应,造成靶器官损伤。其中,重症细菌感染导致的败血症就是一种与TLR4过激免疫反应相关的高死亡率疾病。
 
此次科学家研究了原代巨噬细胞受革兰氏阴性菌和LPS刺激后,表达细胞因子、趋化因子、生长因子及其受体的情况,发现VEGFR-3和其分泌型配体VEGF-C的表达显著上升。VEGFR-3缺失细胞外配体结合区或突变胞内激酶活性后,这些实验小鼠发生细菌感染导致严重组织损伤的死亡率大幅升高。
 
参与该研究的苏州大学教授何玉龙曾证实,VEGFR-3调控淋巴管发育,而VEGFR-3胞内激酶点突变的病人发生淋巴水肿时,常伴有感染。王红艳研究组的成果为此临床症状提供合理解释。
 
据了解,该研究发现败血症患者血清中VEGF-C含量明显高于正常人,提示其可能作为败血症诊断的标记物,同时为重症感染导致的败血症治疗提供新思路。(来源:中国科学报 黄辛)
 
 
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