作者:张华堂等 来源:《BMC医学遗传学》 发布时间:2013-5-23 10:09:29
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科学家发现逆转艾滋病病毒易感性机制
 
在国家自然科学基金、云南省重点项目和中科院“百人计划”的资助下,近日,中科院昆明动物所的科研人员发现能够逆转艾滋病病毒-1型(HIV-1)易感性的主要靶细胞的分子机制。该研究成果发表在《BMC医学遗传学》和《国际免疫学杂志》上。
 
据介绍,自1981年首次发现HIV以来,虽然历经30多年的研究,但在HIV-1导致免疫缺陷的细胞和分子机理中,仍有许多关键问题不清楚。CD4+T细胞是HIV-1的主要靶细胞,在自然感染过程和通常的体外实验中,该细胞的活化和增殖是HIV-1得以大量复制的先决条件。
 
1996年,科学家意外发现,经过CD3/CD28抗体协同刺激后,活化的CD4+T细胞能够逆转对HIV-1的易感性。易感性是由遗传基础所决定的相同环境下不同个体患病的风险。但目前,尚不清楚这一现象所包含的调控规律和分子机制。
 
在该所研究员张华堂的指导下,博士研究生徐雯雯、韩妙君等采用生物芯片技术,对能够逆转HIV-1易感性的CD4+T细胞进行了全基因组分析,从中发现了产生逆转效应的信使核糖核酸(mRNA)表达谱特征。
 
在对数据进一步展开深入发掘和系统分析后,科研人员发现了137个核心基因在共表达网络中能够调控其他基因的表达,进而影响细胞内与细胞骨架、细胞周期和蛋白酶体等功能相关的基因的表达,最终导致逆转效应的发生。
 
该结果为HIV-1易感性研究提供了新思路,或将有助于进一步的临床生物标记研究。(来源:中国科学报 张雯雯 张刚强 王超)
 
 
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