作者:林安宁等 来源:《细胞》 发布时间:2013-1-25 14:01:08
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科学家发现IKK抑制细胞凋亡“非经典模型”
 
记者今天(1月24日)从中科院生物化学与细胞生物学研究所获悉,最新一期国际权威学术期刊《细胞》发表了该所林安宁研究团队的最新成果,修改了为时15年的蛋白激酶IKK抑制肿瘤坏死因子TNF诱导细胞凋亡的理论,揭示了TNF不仅能调控细胞膜受体介导的凋亡通路,还能调控线粒体介导的凋亡通路,提出IKK抑制细胞凋亡的非经典模型。为炎症和炎症诱导的肿瘤等重大疾病的治疗提供了新思路、新方法。
 
蛋白激酶IKK是细胞信号转导网络的“关键先生”,调控着免疫应答、炎症反应、细胞存活和肿瘤发生。长期以来,在细胞信号转导领域一直有一个经典理论——IKK通过激活细胞转录因子NF-κB来抑制细胞凋亡,从而调控许多重要的生理病理过程。但由于NF-κB“牵扯”众多“信号网络”,以此为靶向研发的药物副作用巨大。
 
林安宁研究团队的最新研究结果证明,除了激活NF-κB之外,IKK还需要抑制促凋亡因子BAD来抑制细胞凋亡。作为“关键先生”,IKK也是一位“钢琴大师”,左手演绎“经典理论”——激活细胞存活因子NF-κB;右手弹奏“非经典通路”——通过直接磷酸化,抑制凋亡因子BAD,“双手合璧”从而抑制细胞凋亡。此外,体内外研究结果表明,肿瘤坏死因子TNF诱导的细胞凋亡需要BAD的“帮忙”,从而揭示了TNF不仅能够激活细胞膜受体介导的凋亡通路,还能激活线粒体介导的凋亡通路。
 
该成果使研究人员不仅可以从调控细胞存活因子NF-κB的角度,还可以从调控促凋亡因子BAD的角度来研发有效治疗手段,而后者因其功能相对单一,副作用远远小于前者。
 
此项工作得到了科技部、国家自然科学基金委、中科院上海生命科学研究院和NIH的支持。(来源:科技日报 金婉霞 王春)
 
 
 
 
 
 
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