近日，兰州大学的研究人员在美国《生物物理学期刊》上撰文称，细胞内吞作用由受体—配体相结合来驱动，内吞作用阻力在初期阶段主要来自细胞膜变形，后期主要来自细胞骨架弹性变形，纠正了原来普遍认为的内吞作用阻力自始至终都主要来自于细胞骨架变形的错误认识。
该论文的通讯作者、兰州大学西部灾害与环境力学教育部重点实验室教授王记增在接受《中国科学报》记者采访时说，大多数包膜病毒，如艾滋病病毒、流感病毒，主要通过受体介导内吞作用感染细胞。大量研究表明，受体介导内吞在细胞摄取外界生物大分子、病毒出芽、纳米颗粒引起细胞炎症的过程中发挥着重要的作用。因此，研究受体介导内吞过程的阻碍机制，对了解相关疾病的发病原因、研制有效的药物以及设计纳米基因药物输运装置具有重要意义。
据介绍，在受体介导内吞过程中，配体与受体结合驱动病毒侵入，并伴随着细胞膜弯曲形成小窝，膜下的细胞骨架发生弹性变形。针对上述现象，王记增等从连续介质力学与统计热力学的角度，分析了病毒经由受体介导内吞作用侵入宿主细胞的能量演化过程，定量揭示了内吞作用由受体—配体相结合来驱动，阻力在初期主要来自细胞膜变形，后期主要来自细胞骨架弹性变形的入侵机理。（来源：中国科学报 刘晓倩）
