作者:Brad Lowell 来源:《细胞—代谢》 发布时间:2023/3/27 16:51:44
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“减掉”的肉,如何“拾回来”

 

美国研究人员发现禁食小鼠大脑中触发饥饿感的信号更强,这使它们吃得更多,直到体重恢复。这可能解释了为什么人们在减肥后体重往往会反弹。相关研究3月24日发表于《细胞-代谢》。

减肥后饥饿感可能增加。 图片来源:Shutterstock/Okrasiuk

在参加减肥计划的肥胖症患者中,近一半的人在5年内恢复了他们减掉的体重。驱动这种体重反弹的机制尚不清楚,但可能与下丘脑中名为AgRP的神经元细胞有关。这些细胞先前已被证明在调节饥饿感方面发挥了重要作用。

贝斯以色列女执事医疗中心的Brad Lowell说:“当身体能量不足时,它们会被激活;而当它们活跃时,就会引起强烈的饥饿感。”

大脑的许多不同区域通过突触向AgRP神经元发送信号。这些突触可以改变沿着它们传播的信号强度——突触的连接越强,信号也越强。

为了解减肥如何影响这些突触,Lowell团队测量了9只小鼠死后的大脑活动,其中5只在被检测前禁食了16小时。研究人员利用一种光激活细胞技术刺激了能向AgRP神经元发出信号的大脑区域。作为回应,禁食小鼠下丘脑室旁核(PVH)相比不禁食小鼠有更多的活动。之前研究表明,这一大脑区域参与了新陈代谢和生长。

研究人员沉默了另一组禁食小鼠的PVH神经元,然后跟踪这些小鼠在24小时内吃了多少食物。他们发现,这些小鼠比对照组小鼠平均少吃了约33%的食物,且在7天内恢复的体重更少。进一步实验表明,一旦小鼠恢复了因禁食而失去的体重,来自PVH神经元的放大信号就会恢复正常。

这些发现表明,体重恢复是由PVH神经元到AgRP神经元的信号暂时增加驱动的。Lowell说,如果要解决这些问题,需要了解饥饿感是如何运作的。他还表示,未来抑制来自PVH神经元信号的疗法可以帮助人们保持减肥成果。然而,还需要更多研究了解PVH神经元的功能和使其沉默的后果。“能做到没有副作用吗?这一点我们还不知道。”(来源:中国科学报 王见卓)

相关论文信息:https://doi.org/10.1016/j.cmet.2023.03.002

 
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