2015年3月9日，北京大学生命科学学院邓兴旺教授、钟上威研究员和北京大学定量生物学中心汤超教授研究组合作在《美国科学学院院报》（PNAS）在线发表了题为“Arabidopsis DET1 degrades HFR1 but stabilizes PIF1 to precisely regulate seed germination”的研究论文。该工作首次鉴定到了光调控种子萌发的中心抑制子，并阐述了不同光照条件精确调控植物种子萌发的分子机理。

 

植物种子萌发受外界环境精确调控，确保在外界环境恶劣时抑制萌发，而当外界环境适宜植物生长时迅速萌发，开启新的生命周期。光不仅是植物光合作用的能量来源，也是调控植物生长发育的重要环境因子，种子对光环境变化的快速精确反应对植物生存至关重要。先前研究发现，负转录因子PIF1在黑暗中积累抑制种子萌发，而正转录调控因子HFR1通过与PIF1形成异源二聚体使之不能与靶基因结合并以此促进种子萌发，HFR1-PIF1构成了介导光调控种子萌发的核心转录调控元件。但是，种子中介导HFR1蛋白降解的E3 ligase，以及光对HFR1-PIF1元件的上游调控机制尚不清楚。

 

该研究通过遗传筛选，发现了进化中保守蛋白DET1在暗中显著抑制种子萌发。遗传分析表明DET1作用于HFR1和PIF1上游。进一步分子生化实验发现DET1能与HFR1直接相互作用，并通过组成COP10-DET1-DDB1-CUL4 E3泛素连接酶复合体降解HFR1。同时，DET1-COP10能与PIF1直接相互作用，抑制蛋白酶体对PIF1的降解，稳定PIF1蛋白积累。因此，DET1能直接降解核心正转录调控因子HFR1和稳定关键负转录调控因子PIF1，是光调控种子萌发的中心抑制子。该研究进一步定量检测了不同光照条件下野生型与多种突变体的种子萌发表型，通过数学建模与实验验证，发现phyB-DET1-HFR1–PIF1和phyB–DET1–Protease–PIF1形成两条独立信号通路，分别介导了种子对光照的快速应答和时间积累应答，精确调控种子在不同光照条件下的萌发过程。该项研究揭示了光调控种子萌发的中心抑制子及转录因子上游调控机理，并首次深入而全面地阐述了光调控种子萌发的分子网络，为分子改良农作物种子萌发性状，提高种子发芽率提供了重要理论依据。

 

 

 

 

光调控植物种子萌发分子信号通路模型图

 

北京大学生命科学学院邓兴旺教授和钟上威研究员是该论文的共同通讯作者。生命科学学院博士后施慧和定量生物学中心研究生王欣是本文的共同第一作者。这是邓兴旺团队在鉴定到光调控种子萌发信号通路核心正转录调控因子HFR1并阐明其分子机理（Shi et al., Plant Cell, 2013）后取得的又一重要进展。该研究工作得到了蛋白质与植物基因研究国家重点实验室、科技部973计划及北大-清华生命科学联合中心等基金的资助。（来源：北京大学生命科学学院）