慢性炎症现在被视作是许多人类癌症、自身免疫性疾病、神经退行性疾病和糖尿病等代谢疾病的一个重要病因。而众所周知端粒为癌细胞提供了无限分裂的能力。近日来自新加坡科技研究局（A*STAR）的科学家们发现了三者之间的重要关联，证实在人类癌症中端粒酶具有发起和维持慢性炎症的作用。研究结果发表在11月18日的《自然—细胞生物学》（Nature Cell Biology）杂志上。
识别这一潜在的药物靶点，可以阻止或减轻炎症，使得上述常见病得到缓解。新研究发现还会对医疗产生相当大的影响，开发出靶向端粒酶的药物可能会大大降低医疗费用。
当前，仅在美国癌症和糖尿病等代谢疾病相关的年度医疗费用就达到了1320亿美元。尽管目前在市场可以获得许多安全有效的抗炎药物如阿司匹林，由于阻断炎症通常对正常生理学有害的这些药物有时会存在一些副作用。因此，有必要开发出一些符合成本效益的靶向性药物，以尽量减小副作用。
研究小组证实端粒酶可直接调控一些借助慢性炎症主要调控子NF-kB表达的炎症分子生成。这些分子对于炎症和癌症进程至关重要。通过在来自患者样本的原发性癌细胞中抑制端粒酶活性，科学家们发现一种已知是人类癌症关键驱动子的炎症分子IL-6表达水平降低。这是一个重要的突破揭示了用药物靶向端粒酶有可能减轻炎症，由此摆脱癌细胞。
该研究的领导者、新加坡科技研究局分子和细胞生物学研究所副教授Vinay Tergaonkar博士说：“这些研究发现为十年来该领域顶尖实验室的观察结果提供了一个统一的解释，证实慢性炎症和端粒酶过度活性共存于90%的人类癌症中。研究表明这两种活动实际上相互依存。它们可能促成一些潜在的新药，靶向炎症作为潜在病因的从关节炎到癌症等一系列的人类疾病。”（来源：生物通 何嫱）
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