肠道健康是机体健康的重要基石，而肠道上皮细胞极易受到氧化应激损伤，导致腹泻、消化不良等问题。然而，这一损伤背后的核心分子机制长期不明。

中国工程院院士、中国科学院亚热带农业生态研究所首席研究员印遇龙团队和湖南师范大学教授杨焕胜团队揭开了其中的奥秘，问题出在一种名为花生四烯酸（AA）的脂肪酸分子上。该成果近日发表于Science China Life Sciences。

研究团队通过饲喂氧化大豆油构建了仔猪氧化应激模型，发现仔猪出现生长迟缓、腹泻、肠道上皮细胞分化受阻，以及多种营养消化吸收相关基因表达下调。为了深入挖掘机制，团队同步建立了肠道类器官的氧化应激模型，并对体内外样本进行转录组测序。结果发现，花生四烯酸代谢通路在体内外模型中均显著富集，且氧化应激仔猪肠道中AA水平明显升高。

为验证AA的作用，团队采用AA处理肠道类器官。结果显示，AA能显著抑制类器官活性和干细胞分化能力，导致杯状细胞、内分泌细胞等分化细胞减少，并下调营养吸收相关基因的表达，这与仔猪模型中的表现完全一致。相反，使用AA代谢关键酶—磷脂酶A2（PLA2）的抑制剂，或敲除Pla2g2a基因，则可有效减轻氧化应激对类器官和小鼠肠道的损伤。

据介绍，该成果不仅从分子层面解释了氧化应激损害肠道的机制，也为养猪业及人类营养健康领域防治相关肠道疾病提供了新靶点。

相关论文信息：https://doi.org/10.1007/s11427-025-3030-2