尼古丁是烟草属植物合成的含量最丰富的生物碱，本是抵御植食性昆虫的有力“化学武器”。然而植株的生长素，竟能强烈抑制尼古丁生物合成。其中的潜在机制一直成谜。记者1月2日从中国科学院昆明植物研究所获悉，该所研究团队近期以渐狭叶烟草为研究对象，揭开了这一分子调控机制的神秘谜题。相关成果在线发表在国际期刊《植物生物技术杂志》上。

时间回溯到1989年，美国化学生态学家艾拉·鲍德温首次发现，生长素的机制会抑制抗虫生物碱尼古丁的累积。后续研究证实，生长素能抑制尼古丁合成相关基因的表达，而烟草打顶后烟碱含量升高的农艺现象，也被认为与生长素的“去抑制”有关。但生长素究竟通过何种路径发挥作用，一直是未解之谜。

针对这一谜题，昆明植物研究所植物次生代谢分子调控研究团队从野生二倍体烟草—渐狭叶烟草着手，系统研究了生长素抑制尼古丁的分子机制，找到了关键突破口——转录因子NaERF1-like。实验显示，这个“关键开关”直接绑定尼古丁合成关键酶基因的启动子，能显著激活其表达：敲除它，尼古丁含量会减少；过量表达它，尼古丁含量则大幅增加。

有趣的是，生长素会强烈抑制该转录因子的表达。顺着这一线索，团队通过酵母双杂筛库技术，捕获到了另一个核心角色——生长素反应因子NaARF5。它就像一个“双面抑制剂”，一方面受生长素诱导会抑制该转录因子的表达，另一方面还会直接与其蛋白结合，削弱对尼古丁合成酶基因的激活能力。

敲除NaARF5基因的实验，则更直观地证明了这一点。烟草叶片中尼古丁含量比正常植株增加了1.6—2.5倍；而过量表达生长素反应因子，则会显著降低尼古丁含量。这意味着，它是生长素抑制尼古丁合成的核心介导者。

简单来说，烟草的抗虫防御系统原本由NaERF1-like主导激活，而生长素会“派遣”NaARF5从两个层面削弱这一防御，既不让该转录因子顺利合成，又让已合成的成分难以发挥作用，最终导致尼古丁这一“化学武器”减产，从而削弱抗虫能力。

此项研究不仅揭示了生长素抑制尼古丁合成的分子机制，更为理解植物防御反应的调控网络提供了新视角。未来，这一成果或可为作物抗逆育种提供新的分子靶点，助力培育更具环境适应性的作物品种。