近日，西北农林科技大学生命科学学院刘杰教授课题组研究发现小麦NLR蛋白TaRGA3通过抑制抗坏血酸过氧化物酶TaAPX6活性促进ROS积累以提高小麦对条锈病的抗性，相关研究成果发表在Plant Physiology上。

核苷酸结合和富亮氨酸重复序列（NLR）蛋白作为细胞内免疫受体，感知病原体攻击启动免疫反应。激活的NLR蛋白聚合形成抗病小体，诱导程序性细胞凋亡。植物NLR免疫受体蛋白的三维结构解析与生物学功能研究从分子水平上揭示了植物NLR受体对病原生物效应蛋白的识别机制、受体多聚体化以及免疫信号激活机制。然而，NLR蛋白启动下游信号转导途径抵抗病原体入侵的分子机制仍然知之甚少。

研究人员发现小麦NLR蛋白TaRGA3响应条锈菌侵染显著上调表达。TaRGA3全长及CC结构域能够诱导细胞坏死，其定位于细胞质和细胞核。病毒诱导的基因沉默（VIGS）和过表达分析表明，TaRGA3正调控小麦对条锈病的抗性。此外，通过酵母双杂交、荧光素酶互补和免疫共沉淀实验，证实了TaRGA3与小麦抗坏血酸过氧化物酶TaAPX6互作。进一步分析发现，TaRGA3的CC结构域与TaAPX6特异性互作，导致TaAPX6酶活性明显降低。此外，发现TaAPX6通过清除ROS负调控小麦对条锈菌的抗性。综上所述， NLR蛋白TaRGA3可能通过抑制TaAPX6活性促进ROS积累来增强小麦对条锈病的抗性，而且发现过表达TaRGA3并不影响小麦的农艺性状，具有潜在的应用价值。研究成果为作物病害遗传改良提供理论依据和基因资源。

小麦NLR蛋白TaRGA3通过抑制抗坏血酸过氧化物酶TaAPX6活性促进ROS积累以提高小麦对条锈病的抗性。（课题组供图）

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相关论文信息：https://doi.org/10.1093/plphys/kiae603