近日，西北农林科技大学植保学院作物病虫害监测与治理团队在核糖体沉默因子介导小麦白粉病/条锈病抗性机制研究方面取得进展，相关研究成果在线发表于Plant,Cell& Environment上。该研究揭示了小麦在受到Blumeria graminis f. sp. tritici (Bgt)和Puccinia striiformis f. sp. tritici (Pst)侵染后，核糖体沉默因子TaRsfS通过与12-氧-植物二烯酸还原酶1（12-oxo-phytodienoic acid reductase 1，OPR1）结合形成TaRsfS-TaOPR1复合体，抑制寄主JA生物合成，从而使小麦感病的分子机制。

白粉病和条锈病是世界范围内小麦上的重要病害，培育和种植抗病品种是最经济有效的防控措施。挖掘可用于作物抗性精准改良的潜在靶标基因，解析抗性分子机制，对病害持久控制具有重要意义。核糖体沉默因子（Ribosomal silencing factor, RsfS）是一个几乎被所有细菌和真核基因组编码的保守蛋白。其通过与核糖体大亚基50S结合抑制翻译起始阶段，参与生物体生长发育、应对逆境等生物过程，但TaRsfS在植物应对生物胁迫中的作用尚不明确。

研究发现过表达TaRsfS显著降低小麦对白粉病和条锈病的抗性，而通过CRISPR-Cas9敲除TaRsfS显著增强了小麦的抗病性，说明TaRsfS负调控小麦对白粉病和条锈病的抗性。成株期农艺性状测定表明，敲除TaRsfS对小麦主要农艺性状没有明显影响。表明TaRsfS可作为小麦白粉病/条锈病抗性遗传改良的靶标基因。

通过利用蛋白质互作技术研究发现，TaRsfS能够在寄主受到病原菌侵染后与TaOPR1互作。TaOPR1在TaRsfS的下游正调控小麦对白粉病和条锈病的抗性。转录组测序表明，过表达TaRsfS使大量JA信号通路相关转录因子及关键基因下调表达。通过构建蛋白截短体、分子对接、体内及体外酶活性测定等，发现TaRsfS竞争性结合于TaOPR1酶活性口袋处，影响TaOPR1与其底物的正常结合，抑制JA生物合成，从而使小麦对白粉病和条锈病感病。

敲除TaRsfS增强了小麦白粉病/条锈病抗性且对主要农艺性状无明显影响。（课题组供图）

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相关论文信息：https://doi.org/10.1111/pce.15172