近日，四川农业大学动物医学院教授贾仁勇课题组在国际病毒学权威期刊Journal of Virology在线发表研究论文。该课题组首次发现鸭坦布苏病毒（DTMUV）NS3蛋白激活PERK/PKR、线粒体通路诱导细胞凋亡机制。

鸭坦布苏病毒是一种新兴的致病性黄病毒，在蚊子、鸟类和哺乳动物细胞中复制良好。虽然目前尚未有DTMUV感染人类相关报道，但在养鸭业从业人员血清样本检出DTMUV抗体，说明DTMUV已扩大感染宿主范围并对人类健康构成潜在威胁。因此，深入探讨DTMUV致病机制对于识别潜在抗病毒靶点至关重要。

该研究发现DTMUV通过内质网应激通路（ERS）诱导细胞凋亡，导致DTMUV增殖受损，并证实了DTMUV非结构蛋白3（NS3）是主要凋亡诱导剂，可激活ERS三个分支（PERK，IRE1，ATF6）。NS3不但经PERK/PKR途径激活PERK-eIF2α上调促凋亡蛋白CHOP和GADD34诱导细胞凋亡，而且与电压依赖性阴离子通道2（VDAC2）相互作用，经线粒体途径抑制抗凋亡蛋白VDAC2，并伴有线粒体膜电位（MMP）去极化和细胞内活性氧（ROS）积累，为进一步阐释DTMUV致病机制、识别潜在抗病毒靶点提供重要理论依据，也为探索其他黄病毒致病机制提供重要参考。

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ERS参与DTMUV诱导的细胞凋亡   四川农业大学供图

相关论文信息：https://doi.org/10.1128/jvi.01497-23