在美国新墨西哥州新近发现的一种早期的恐龙属于兽脚亚目食肉恐龙世系，该世系的恐龙中最终演化出了霸王龙。这一发现提示，最早的恐龙在全世界有着广泛的分布，也许它们起源于南美洲。与侏罗纪和白垩纪的恐龙化石记录相比，有关三叠纪晚期（距今大约有2.3亿年）的恐龙生活的画面则显得相当粗略。我们知道，恐龙在那个时候已经分化成为三个主要的族群：兽脚亚目食肉恐龙、蜥脚亚目食草恐龙和鸟臀目恐龙。但是，来自这一时期的恐龙化石一般较为稀有且碎裂而不完整。Sterling Nesbitt及其同事现在描述了来自三叠纪晚期的几副几近完整的兽脚亚目恐龙的骨架。他们将其命名为Tawa hallae。这一命名是根据普埃布洛印第安人部落描述太阳神Hopi（霍皮）的字眼Tawa以及业余古生物学家Ruth Hall的名字组合而成的。该种恐龙体型小且体重轻，并与其前辈恐龙共有相互混杂的特征，如骨盆特征；它又有其同期恐龙和后辈恐龙所专属共有的“异祖性”衍征，如有气体填充的脊椎空间。研究人员还分析了已知三叠纪恐龙中的进化关系。这种关系的复杂性和多样性提示，北美的兽脚亚目恐龙可能并非地方性特产，且早期恐龙很容易跨越各个大陆而扩散到各地，它们可能起源于现在的南美洲。

 

 

一种可帮助基因功能开关的小RNA分子可延缓具有疾病症状的遗传工程小鼠中的肌萎缩性侧索硬化（或称ALS）的进程。ALS也叫做Lou Gehrig疾病，它是最常见的成年人运动神经元疾病，目前对此病尚无有效的治疗。它开始于控制肌肉运动的运动神经元的进行性退化，进而导致肌肉的萎缩和瘫痪。过去的研究显示，被称作微RNA的小RNA分子与肌肉中的应力反应有关。因此，Andrew Williams及其同事应用ALS的小鼠模型来寻找随着疾病的进展在微RNA表达中所发生的变化。他们发现，一种叫做mi-206的在骨骼肌中表达的微RNA可察觉到运动神经元的损伤或丧失，并能通过促进肌肉与激活这些肌肉的神经元之间的联系的再生来帮助减少肌肉损伤。与健康的转基因小鼠及正常的小鼠相比，那些具有神经学症状的转基因小鼠体内的mi-206的产生会有增加。并且，当人们通过遗传学操作将mi-206从小鼠体内剔除的话，该疾病会以更快的速度进展。Mi-206似乎至少是部分地通过激发某一信号传导通路而发挥其功效的，而该信号传导通路会导致促进神经—肌肉相互作用的因子的释放。文章作者提示，mi-206本身或在这一信号传导通路中的其他分子可能是ALS治疗的一个有用的标靶。一篇相关文章对这些发现进行了讨论。

 

 

一项跨越整个亚洲在近2000人中进行的大规模遗传变异研究表明，该大陆的人口主要是通过某单一的迁徙活动而形成的。据Jin Li和本文的共同作者披露，亚洲是面积最大且人口最多的大陆。该大陆有着显著的文化和语言上的多元性。但是人们对该大陆的人类遗传学变异的模式却不甚了解。研究人员分析了代表了73个亚洲和2个非亚洲人群中的个体遗传变异，结果显示，在所有的亚洲人群中存在着相当可观的相互关联性，其中包括那些先前根据语言学、文化和人种学的证据认为没有通婚关系的人群。研究人员还发现，就遗传学的相互关联性来说，那些来自相同语言组的人群容易簇集在一起（尽管有数个例外），而非按照地理上的比邻关系而簇集在一起；从而提示，人群的混合或是相当近期的事件，或是他们采纳了不同的语言。人们曾经就亚洲移民活动是通过两起殖民浪潮（一次是向东南亚的移民以及后来的向中亚和东北亚的一次移民），或是仅仅只有单独一次的人群迁徙存在着争论。这些新的结果与第二种情景相一致，它们意味着亚洲的主要基因库来自现代人类的某一单个的起初的进入，可能接着而来的是一个遍及整个大陆的从南至北的迁徙。

 

研究人员说，人类最常见的酶缺损（它与某些形式的黄疸和贫血有关）在数千年中保护着东南亚的某些人不受疟疾的侵害。这一发现可在未来产生更为有效的与致命疟原虫抗争的方法。Chalisa Louicharoen及其同事在泰国的Karen人中从事了一项为期8年的遗传学研究，并揭露了人类的G6PD酶缺乏与可感染一个人的致命疟原虫数量之间存在着一种直接的联系。有关数据显示，一种引起Karen人G6PD酶缺乏的特定突变同时也降低了这些人血流中Plasmodium vivax的数量。然而，一种更为致命的疟原虫Plasmodium falciparum则不受该突变的影响。这些发现表明，在过去1500年中，这种P.vivax寄生虫是人类的一个杀手，它以这种方式成为造成世界上该地区引起贫血的G6PD酶缺乏的一种强劲的驱动力。引起该种酶缺乏的突变似乎会对不成熟的红细胞造成影响，而该不成熟的红细胞是P.vivax的一种首选生境。

 

（本栏目文章由美国科学促进会独家提供）

 

《科学时报》 (2009-12-24 A4 国际)