作者:郭非凡等 来源:《糖尿病学》 发布时间:2016/1/4 14:51:06
选择字号:
发现调控非酒精性脂肪肝新机制

 

中科院上海生科院营养科学研究所郭非凡研究组发现,ERK1/2信号通过影响自噬过程调节肝脏脂质代谢,从而为理解脂肪肝的发病机制及治疗提供了理论基础和新思路。相关成果日前在线发表于《糖尿病学》杂志。

非酒精性脂肪肝是指在非酒精刺激下,肝脏脂质代谢紊乱导致脂质在肝脏中过度积累。它与胰岛素抵抗、Ⅱ型糖尿病以及肥胖等相关代谢性疾病有着密切联系。自噬在肝脏脂质代谢中发挥着重要的调控作用,但其机制并不清楚。

作为细胞中重要的激酶,ERK1/2的很多生物学功能已被揭示,但其在调节肝脏脂质代谢中的作用还从未被报道过。研究人员发现,ERK1/2的活性在db/db小鼠(经典的脂肪肝模型)肝脏中明显下调。通过尾静脉注射腺病毒技术向db/db小鼠注射持续激活ERK1/2活性的腺病毒,可明显缓解其脂肪肝的表型,而向野生型小鼠注射干扰ERK1/2的腺病毒,可明显促进脂质在肝脏中的积累。进一步研究表明,ERK1/2是通过激活db/db小鼠肝脏中ATG7依赖的自噬,从而促进肝脏中脂质输出以及脂质氧化来缓解db/db小鼠的脂肪肝表型。此外,ERK1/2对于自噬的调控是由MAPK/p38介导的。

相关专家表示,此项成果证明了激活ERK1/2信号通路可有效缓解脂肪肝,为理解自噬调控脂质代谢的分子机理提供了重要的新线索。(来源:中国科学报 黄辛)

 
 打印  发E-mail给: 
    
 
以下评论只代表网友个人观点,不代表科学网观点。

 
相关新闻 相关论文

图片新闻
中国发现最早舌骨保存完好哺乳型动物化石 恐龙筑巢护蛋
走进“模拟火星基地” 谁杀死了伦敦麻雀
>>更多
 
一周新闻排行 一周新闻评论排行
 
编辑部推荐博文
 
论坛推荐