作者:余鹰等 来源:《循环研究》 发布时间:2013-4-22 14:12:21
选择字号:
前列腺素PGE2促进动脉损伤后重塑
 
近日,国际学术期刊Circulation Research在线发表了中科院上海生科院营养科学研究所余鹰组的研究论文COX-2-Derived PGE2 Promotes Injury-Induced Vascular Neointimal Hyperplasia Through the EP3 Receptor。该研究阐明了羟氧化酶(COX-2)来源的前列腺素PGE2通过EP3受体介导促进动脉损伤后的重塑。
 
心血管疾病已经成为威胁人类健康和生命的重大疾病之一。中国每年死于冠心病的人数估计超过300万,远高于癌症、呼吸系统疾病、外伤和慢性代谢病的死亡人数。因此对冠心病的发病机理以及治疗手段的研究极为迫切。冠脉支架是常用的介入治疗方法。但血管支架术后有20%会发生再狭窄。因此,预防支架植入后再狭窄已成为冠心病治疗的巨大挑战。
 
COX-2及其产生的前列腺素(PG)在动脉粥样硬化、血管损伤(如冠心病支架后损伤)等血管炎症中明显升高,并参与炎症发生过程。血管内膜损伤后,血管平滑肌细胞从中膜到内膜的迁移是血管内壁增厚的重要步骤。但关于炎性介质PGE2如何调节这一病理过程的分子机制尚不清楚。
 
余鹰研究组的博士生张健等人利用多种药物刺激和转基因小鼠模型,探讨了COX-2来源的PGE2导致血管损伤后再狭窄的分子机制,发现COX2/PGE2/EP3在血管平滑肌细胞中通过cAMP/PKA和PI3K通路分别调节小G蛋白(RhoA, Cdc42和Rac1)的活性,进而影响血管平滑肌细胞的极性和定向迁移。这些发现为COX-2抑制剂的临床应用提供了指导,提示EP3可能成为冠心病支架后辅助治疗的靶标。
 
该项研究工作得到了国家自然科学基金委、科技部、上海市科委及中科院等项目的支持。(来源:中科院上海生科院营养科学研究所)
 
 
 
 
特别声明:本文转载仅仅是出于传播信息的需要,并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性;如其他媒体、网站或个人从本网站转载使用,须保留本网站注明的“来源”,并自负版权等法律责任;作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜,请与我们接洽。
 
 打印  发E-mail给: 
    
 
以下评论只代表网友个人观点,不代表科学网观点。
SSI ļʱ
 
相关新闻 相关论文

图片新闻
软体机器人可轻柔抓住深海水母 嫦娥四号揭开月背地下浅层结构神秘面纱
科学家破解胎盘异常潜在成因 科学家发现获得高强度金属新途径
>>更多
 
一周新闻排行 一周新闻评论排行
 
编辑部推荐博文
 
论坛推荐