作者:钱友存等 来源:《自然—免疫学》 发布时间:2012-6-7 10:07:00
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自身免疫疾病研究获进展
 
国际顶尖杂志《自然—医学》日前在线发表了中科院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康科学研究所钱友存研究组和沈南研究组在自身免疫疾病方面的最新研究成果:miR-23b抑制IL-17相关的自身免疫疾病。评审专家表示,该工作首次阐述了非免疫细胞来源的miRNA参与免疫性疾病的机制,认为miR-23b可成为治疗自身免疫疾病的一个新靶点,并有可能开发成为有效缓解甚至治愈病症的新药。
 
据介绍,对多数自身免疫性疾病而言,炎症因子在病理损伤过程中起着关键作用,但病理情况下,受累靶器官对其作用产生效应及相应的分子调控机制尚不清楚,这成为目前该领域研究的核心问题。此外,细胞因子白介素-17(IL-17)作为一种重要的炎症介质,被认为在多种自身免疫病的组织损伤中发挥着重要作用。然而,IL-17发挥作用的调控机制也还不清楚。近年来,钱友存研究组在阐明IL-17发挥功能的分子调控机制等研究中取得了显著成果。
 
同时,miRNA作为一种重要的基因表达调控分子,在人类疾病的发生发展中起着重要作用。沈南领导的研究组在过去几年中,围绕miRNA在以红斑狼疮为代表的自身免疫疾病发病过程中的作用及其临床应用进行了深入系统的研究,在国际上率先阐明多个miRNA在狼疮关键致病通路中的重要调控作用及其与重要靶器官受累的关系。
 
在此基础上,两个课题组的博士生朱书和潘文,通过分子、细胞生物学、小鼠疾病模型和临床样本分析等多种研究手段,通过高通量miRNA芯片筛选发现了miR-23b是自身免疫病病人(类风湿性关节炎、红斑狼疮)和自身免疫病小鼠模型的炎症病理组织中共同下调的miRNA。他们还发现,IL-17可通过下调miR-23b的表达来参与炎症性自身免疫病的病理。
 
重要的是,miR-23b对于多种自身免疫疾病模型的发病起到很好的预防及干预作用,有很好的应用前景。机制上,miR-23b通过靶向炎症性细胞因子IL-17、TNFa、IL-1b的下游信号通路中的关键信号分子来抑制自身免疫病的病理。
 
据了解,国际顶级综述杂志《自然评论免疫学》正在撰文对该成果进行研究亮点点评。沈南已接受《自然评论风湿病学》等杂志主编邀请,撰写特邀综述介绍相关系列工作。(来源:中国科学报 马勤 黄辛)
 
 
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