作者:John N. Wood 来源:《神经科学期刊》 发布时间:2010-10-18 14:46:48
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小RNA或成为慢性炎性痛新药靶
 
英国伦敦大学学院最新研究发现,小RNA(核糖核酸)会调节与慢性炎性痛相关的基因表达水平,这种与已知的疼痛机理完全不同的机制,可能是慢性炎性痛的最大弱点。研究人员称,新发现有助于开发出治疗慢性炎性痛的全新药物。
 
疼痛有急性疼痛和慢性疼痛之分。与急性疼痛相比,慢性疼痛持续时间长,对人身体和精神上的损害更大。许多慢性疼痛是由如关节炎等炎症引起,称为慢性炎性痛。
 
伦敦大学学院的约翰·伍德教授指出,当一个人经受慢性炎性痛时,其痛阈会急剧降低,看似平常的行为,如走路、穿衣,都可能引起疼痛。慢性炎性痛可通过镇痛药来治疗,但这类药物通常会作用于全身,影响人体对急性痛感的敏锐度,这对于人体保护自身免受伤害十分不利。设想一个人不小心碰到火炉子,却没有锐痛的感觉会怎么样?他不会反射性地移开手臂,结果则会造成严重烧伤。
 
为检测小RNA在末梢性疼痛通路中的作用,研究人员删除了实验鼠神经细胞中的Dicer酶(这种酶会影响体内小RNA水平)。他们发现,缺少Dicer酶的实验鼠对急性疼痛有正常的反应,但不会受到通常可引起慢性炎性痛的任何炎症影响。研究人员认为,这是因为小RNA会调节与慢性炎性痛相关的基因表达水平,而缺少了Dicer酶,实验鼠体内小RNA水平下降,从而使得许多该类基因不能充分表达,老鼠便不会感觉到炎症引起的痛感。他们得出结论,小RNA对于钠离子通道表达、疼痛感受器的应激性和痛阈都起着重要的控制、调节作用。
 
伍德教授表示,要治疗慢性炎性痛,需要恢复慢性炎性痛病人的痛阈,而不损害他们的急性痛感敏锐度,目前使用的阿司匹林类药物是有效的,但有很大的副作用,而新发现为新药的开发提供了一个全新思路,小RNA将会是一个有效的药物标靶。
 
该研究发表在最近一期《神经科学期刊》上。(来源:科技日报 刘海英)
 
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