作者:任芳言 来源:中国科学报 发布时间:2020/1/14 11:54:02
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北大尹玉新团队揭示肿瘤免疫逃逸新机制
 
恶性肿瘤的发展和转移,是其与机体免疫系统相互博弈的结果。肿瘤细胞会诱导T淋巴细胞发生功能耗竭,以逃避机体免疫系统的识别与攻击,这一过程叫肿瘤免疫逃逸。近日,科学家发现了一种新的肿瘤免疫逃逸机制,相关研究1月14日在《自然—免疫学》发表。
 
论文由北京大学系统生物医学研究所教授尹玉新课题组完成。分析肿瘤微环境中的炎症因子和代谢物后,他们发现,肿瘤微环境中的活性氧自由基(ROS)会激活转录因子EGR1,从而导致磷酸酶PAC1在CD8+ T淋巴细胞(下称CD8+ T)中出现高水平表达。
 
CD8+ T是一种具有杀伤功能的T淋巴细胞,在肿瘤免疫中起核心作用,如何激活此类细胞是该领域的研究重点。
作为T淋巴细胞特异性抑制因子,PAC1不仅会抑制扩增,还会抑制其细胞因子分泌,使其杀伤肿瘤细胞的能力下降。
 
通过构建PAC1基因敲除小鼠与小鼠荷瘤模型,该研究团队发现:PAC1缺失后,CD8+ T的杀伤功能增强,促进了抗肿瘤免疫应答,抑制了肿瘤发展和转移。因此,抑制PAC1信号通路,可以激活T淋巴细胞的防御功能。
 
该研究为肿瘤免疫治疗提供了潜在的新型药物靶点。“与目前广为人知的PD-1相比,PAC1是一个更上游的负向免疫调控因子,它可以降低包括PD-1在内的多种抑制性受体的表达。若靶向PAC1进行干预,可以更好地增强CD8+ T介导的抗肿瘤免疫效果。”论文共同第一作者、北京大学基础医学院副研究员吕丹告诉《中国科学报》。
 
相关论文信息:https://www.nature.com/articles/s41590-019-0577-9
 
 
 
 
课题组发现的肿瘤免疫逃逸新机制,参与诱导T淋巴细胞功能耗竭(图片来源:北京大学基础医学院)
 
 
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