作者:李晨 来源:科学网 www.sciencenet.cn 发布时间:2019/7/22 23:34:13
选择字号:
科学家揭示肠炎沙门菌免疫逃逸新机制
 
近日,《细胞-通讯》(Cell Reports)杂志在线发表扬州大学教授焦新安团队的最新成果。该团队研究了沙门菌TcpS通过干扰TLR-NFκB信号通路来发挥抑炎功能的分子机制,揭示沙门菌免疫逃逸的新策略,通过评价TcpS的功能性肽段在过度炎性反应中的抑炎效应,为新型抑炎小分子药物的设计提供了新思路。
 
沙门菌是一类重要的人兽共患病原菌,对畜禽养殖业危害严重,也会引起公共卫生问题,因此,对沙门菌感染和免疫机制的研究意义重大。
 
该团队在沙门菌中鉴定了含有Coiled-coil和TIR结构域的基因tcpS,确定了肠炎沙门菌可通过T3SS1分泌TcpS蛋白。TcpS通过模拟TLRs的TIR结构域干扰TLR-NFκB信号通路,抑制p65的入核以及炎性细胞因子的分泌,从而逃逸天然免疫应答。
 
另外,肠炎沙门菌在感染早期抑制炎症反应,促进其在体内的增殖,最终导致其在感染后期引起血液中炎性风暴,造成组织病理损伤。
 
该研究还进一步确定了TIR-TcpS多肽可抑制LPS诱导的炎性因子的产生、p-ERK和p-JNK的活化,降低小鼠血清中炎性反应和血红蛋白的释放;而SR4多肽在H1N1流感病毒攻毒模型中对小鼠具有良好的保护效应。确定TcpS蛋白中关键的功能性肽段,可为过度炎性反应或自身免疫性疾病研制潜在治疗药物提供参考。
 
该研究得到国家自然科学基金和国家重点研发计划等项目资助。
 
相关论文信息:
 
https://doi.org/10.1016/j.celrep.2019.06.048
 
 
版权声明:凡本网注明“来源:中国科学报、科学网、科学新闻杂志”的所有作品,未经书面授权,不得转载、摘编或以其他方式使用。授权事宜,请联系:shouquan@stimes.cn。

 

 
 打印  发E-mail给: 
    
 
相关新闻 相关论文

图片新闻
菱形石墨“透视”超导体 “黎明”号揭秘谷神星
茶产业如何打造下一个万亿级目标 新纳米孔材料打破分子交通堵塞
>>更多
 
一周新闻排行 一周新闻评论排行
 
编辑部推荐博文